Vitamíny hydrofilní

Speciální abeceda biochemie? Vitamíny! Nezbytné organické sloučeniny pro náš život.

Pár malých molekul, které dokáží naše tělo udržet v chodu. Tyto specializované jednotky pomáhají budovat naše svaly, rozkládat potraviny, léčit zranění nebo nám jenom prostě dodávají víc energie. Představte si je v roli odborných konzultantů reakcí v těle.

Na rozdíl od rostlin, hub nebo bakterií, které si tyto konzultanty školí samy, si je od nich musíme půjčovat. Sami si je vyrobit neumíme a pro lidské tělo jsou tedy esenciální.

Vitamíny můžeme rozdělit na dvě základní skupiny - vitamíny rozpustné v tucích – tzv. A.D.E.K. tým a vitamíny rozpustné ve vodě B+C tým.

1, Hydrofilní vitamíny = B + C

Členové týmu B+C jsou milovníci vody – jsou tzv. hydrofilní. Vodu, tedy přesně řečeno krevní plazmu, která je z 93% tvořená právě vodou, využívají ke svému transportu. Většina z nich se do krve dostane symportem s kationty sodíku (Na+) z proximální části tenkého střeva. Vykonají, co mají a zase rychle „zmizí“. Pokud jich je na práci moc, přebývající jednoduše odejdou močí z těla pryč.

Tým B+C patří mezi nejvýznamnější kofaktory. Že už nevíte, co to znamená? Pomáhají enzymům katalyzovat biologické reakce v našem těle (základní informace ke kofaktorům najdete v článku Kofaktory 😊).

A, Vitamín C = kyselina askorbová 

Začneme nejznámějším „céčkem", ať ho máme za sebou. Vitamín C, přesněji L-askorbová kyselina, tvoří nezbytnou součást lidské stravy. Člověk si ho nedokáže syntetizovat. Gen, který je zodpovědný za tvorbu enzymu L-gulonolaktonoxidázy, je u člověka poškozený. Bez něj není přeměna glukózy na vitamín C možná. A proto ho musíme přijímat v potravě, jinak dopadneme jako bezzubí námořníci s kurdějemi.

V čem se vitamín C nachází? Vyskytuje se zejména v čerstvém ovoci a zelenině (brambory), ale i v čerstvém mase.

Pro biochemiky je ale spíš důležité, kde se vitamín C nachází v našem těle…

Relativně jednoduchá a malá molekula kyseliny askorbové se nachází prakticky ve všech biologických tkáních, kde zasahuje do procesů jako redukující, oxidující nebo chelatující činidlo.

Její aktivita je podmíněna oxidací na dehydroaskorbovou kyselinu (to je tedy oxidovaná forma kyseliny askorbové), tím totiž vytváří reverzibilní oxido-redukční systém. A přenos elektronů je platidlo, které aktivuje spoustu dalších oxidoredukčních dějů v našem těle. 

Vitamín C je takový renesanční vitamín, který ovlivňuje tak trochu všechno. Jen pro představu... Podílí se na syntéze kolagenu, karnitinu, metabolismu tyrosinu, působí jako antioxidant, podporuje imunitu a vstřebávání železa, má vliv na beta-oxidaci mastných kyselin, zvyšuje aktivitu mikrosomálních enzymů, urychluje detoxikaci cizorodých látek, hydroxylace antibiotik a to je jen část věcí, na kterých se tento vitamín podílí.

Podívejme se na to nejzásadnější z oxido-redukčních reakcí:

-     Syntéza kolagenu 

Šéfuje hydroxylaci prolinu na hydroxyprolin a lysinu na hydroxylysin v prokolagenu. Reguluje totiž aktivitu enzymů prolylhydroxylázy a lysylhydroxylázy. 

Díky tomu vzniká v mezibuněčném prostoru hutná kolagenová síť, která zpevňuje pojivové tkáně. Tam řadíme všechny cévy, šlachy, vazy, svaly, kůži a mnoho dalšího. Při jeho nedostatku vzniká ve struktuře kolagenu nestabilita, což se v extrémním měřítku může projevit i kurdějemi.

-     Antioxidant 

Ve vodě působí jako takový „lapač“ volných radikálů, kde snadno vychytává reaktivní radikály kyslíku a dusíku, čímž chrání ostatní substráty před oxidativním poškozením. Nepřímo také obnovuje antioxidační funkci tokoferolů (vitamín E). Tím se podílí na ochraně buněčných membrán a membránových organel proti peroxidaci tuků.

Vitamín C se tak stává součástí důležitého antioxidačního týmu, kam kromě něj patří vitamín E, ubichinony, deriváty selenu a proteiny obsahující síru. 

-     Metabolismus cholesterolu

Vitamín C se podílí na přeměně cholesterolu na žluč. Chrání tak naše tělo před následky toho zlého cholesterolu LDL a tedy také před mnohými civilizačními onemocněními.

-     Imunitní systém

Vitamín C se také podílí na biosyntéze imunoglobulinu (syntéza disulfidických vazeb). Zvyšuje C1 esterázovou aktivitu při biosyntéze komplementu a zvyšuje množení lymfocytů a jejich aktivitu. Je také aktivátorem fagocytů, u kterých byla naměřena až 150x vyšší koncentrace vitamínu C v porovnání se sérem.

-     Prevence škodlivých nitrosaminů

Ty totiž vznikají v kyselém prostředí žaludečních šťáv z dusičnanů. Nitrosaminy mohou přispívat ke vzniku rakoviny tlustého střeva a konečníku. Vitamín C reaguje s nadbytkem HNO₂ a tím snižuje jejich množství.

-     Chelatační schopnosti vitamínu

Vitamín C má schopnost vázat těžké kovy. Podílí se třeba na odstraňování olova v centrálním nervovém systému.

-     Železo

Důležitou úlohou vitaminu C je působení při absorpci železa z trávicího traktu. Při nedostatku kyseliny askorbové se železo špatně vstřebává a může se vyvinout jeho nedostatek, který vede až k anémii.

Deficit

Všichni si dobře pamatujeme, že kyselina askorbová nese název podle nemoci scorbus (kurděje), který se pojí s avitaminózou vitamínu C. Upřímně, potkali jste snad v dnešní době někoho, kdo touto nemocí trpí? 

Příznaky úplné absence vitamínu C se projeví až po 140 dnech. Mnohem častěji se tak setkáváme s hypovitaminózou, kterou pozorujeme především v jarních měsících. Projevuje se únavou, vyšší náchylnosti k infekcím, krvácením dásní, podrážděností, zápachem z úst nebo stěhovavými bolestmi v lýtkách.

B, Vitamíny B

K hydrofilním vitamínům jsme si řekli, že se dostanou do krve symportem s kationty sodíku (Na+). Existují ale výjimky a těmi rovnou začneme. Jinak je to totiž u vitamínu B6 a kobalaminu (vždyť se nemusíme vždycky ty „béčka" učit popořadě).

1, Vitamín B6 = pyridoxin

Ten prostupuje střevní stěnou difúzí v případě, že je ve volné formě (tedy ještě bez fosfátu). Tedy jako pyridoxol, pyridoxal a pyridoxamin. Z nich potom v játrech vzniká aktivní forma fosforylací.

Pokud si ho dáme třeba v mase, kde se již nachází v aktivní formě s fosfátem, musí být nejdřív defosforylován alkalickou fosfatázou, aby potom mohl být zase aktivován v játrech. Aktivní forma se pak v krevní plazmě nachází navázaná na albumin. Pyridoxin je derivát pyridinu a má tři formy: pyridoxol (alkohol), pyridoxal (aldehyd) a pyridoxamin (amin). 

Nejvýznamnější aktivní formou je pyridoxal-5-fosfát, neboli PLP (někde se používá zkratka PALP), který je kofaktorem řady enzymů, kterým pomáhá přesouvat potřebné skupiny. Pomáhá tedy transferázám. Podobně důležitý je pak pyridoxamin-5-fosfát. Ten je známý pod zkratkou PMP.

PLP kofaktor se může účastnit velkého množství různých reakcí. Jak to? Díky jeho aldehydové skupině (Info z organické chemie:. Pyridinový kruh usnadňuje průběh reakcí díky aromatickému charakteru a schopnosti odtahovat elektrony z Cα uhlíku substrátu a stabilizovat Schiffovu bázi vzniklou po navázání substrátu. Tím dojde k nezbytné labilizaci vazeb vycházejících z Cα uhlíku.)

Nejvíce spolupracuje s transaminázami, kde přesouvá aminovou skupinu například při degradaci aminokyselin. Během transaminace se PLP mění na PMP a zase obráceně. Což se děje dvousubstrátovou reakcí, tzv. ping-pongovým mechanismem (pokud ti nepomůže obrázek níže, doporučuju mrknout na článek s úvodem ke kofaktorům).

Aminotransferázy, konkrétně pak například alaninaminotransferáza (ALT), jsou dobrým ukazatelem poškození jater (prostě příliš mnoho degradovaných aminokyselin).

Kromě toho pomáhá dekaroboxylázám, které podmiňují vznik řady neurotransmiterů – serotoninu, dopaminu (adrenalin a noradrenalin), histaminu, GABA.

Dále se podílí na syntéze kyseliny nikotinové a arachidonové, taurinu nebo hemoglobinu, v metabolismu homocysteinu a methioninu. Nedostatek vitamínu B6 tedy může vést i k nadbytku škodlivého homocysteinu.

Kde ho v potravě najdeme?

Pyridoxol se nachází především v rostlinách. Pyridoxamin a fosfáty (PLP, PMP) se nacházejí spíše v živočišných produktech (to jsou ty proteiny).

Deficit

Deficit vitamínu je poměrně vzácný, pozorovaný většinou u starších lidí nebo alkoholiků. Příznakem jsou kožní vyrážky, slabost, únava, neurologické problémy jako křeče nebo zmatenost.

Při hypovitaminóze se také může objevit sideroblastická anémie. Pyridoxin totiž reguluje inkorporaci železa do hemoglobinu a jeho nedostatek zapříčiní tvorbu tzv. siderotických granulí v erytrocytech (v angličtině známé jako pappeinheimer bodies).

Denní doporučená dávka pro dospělé: 1,6 - 2,0 mg.

Zajímavost na závěr: Jako u všech hydrofilních vitamínů (během tepelného zpracování potravin) dochází k jeho výrazné ztrátě. U rostlinné formy (stabilnější pyridoxol), když si vezmeme pečení chleba, je ztráta pouze 15%. U živočišných forem, tedy například při pečení masa, je ztráta až 65%.

 

2, Vitamín B12 = kobalamin

Na začátek si pojďme říct, jak se vůbec takový kobalamin dostane ve své aktivní formě tam, kde je potřeba. Jeho cesta je totiž nejsložitější ze všech hydrofilních vitamínu .

Už ve slinách je navázán na tzv. „haptocorrin" (R protein), se kterým doputuje až do žaludku. Tam se pak spojí s tzv. „vnitřním faktorem" (IF), který je vylučovaný buňkami žaludeční sliznice (proto je potřeba mít správně fungující žaludeční sliznici a nezruinovat si ji stresem ze zkoušek). Společně pak putují do ilea, kde se naváží na speciální receptor cubilin a dále se vstřebávají endocytózou do enterocytů. V buňce se tento vnitřní faktor oddělí a kobalamin je přenesen přes bazolaterální membránu do krve.

Pokud putuje do jiných buněk, musí být navázaný na transkobalamin II (tzv. holotranskobalamin) a v buňce se pak přeměňuje na aktivní metylkobalamin nebo adenosylkobalamin, které slouží jako kofaktory enzymů.

Kobalamin je název pro několik sloučenin, u kterých je základem cyklický tetrapyrrol korrin. Ten váže ve svém centru porfyrinového skeletu kobalt. Nachází se v živočišných produktech jako jsou játra, rybí maso, žloutek nebo mléko. Například ve 100 g masa jsou až 2 ug kobalaminu. Denní doporučená spotřeba je 3 ug. V rostlinách se kobalamin vyskytuje jen při spolupůsobení mikroorganismů. Takže třeba v takovém fermentovaném zelí... 😊.

A k čemu nám ten kobalamin je?  

Jedná se o kofaktor transferáz, přesněji řečeno o prostetickou skupinu (a pamatujete si ještě, jaký je v tom vůbec rozdíl? Tak šup na článek Kofaktory!). Doménou kobalaminu je přenos methylové skupiny. 

Například asistuje mutáze (methylmalomonyl-CoA-mutáze) při přeměně methylmalonylu-CoA na sukcinyl-CoA. A teď si vzpomenout, k čemu takový sukcinylkoenzym A vlastně je. Poradím vám. Citrátový cyklus, Krebsův cyklus? Energetické centrum buňky? A jsme doma! Pokud ne, doporučuju připomenout.

Porucha pak vede k hromadění kyseliny methylmalonové a jejímu zvýšenému vylučování močí. V extrémním případě to může vést až k methylmalonové acidurii, která se projevuje letargií, poruchou vědomí, selháváním jater a ledvin nebo edémem mozku.

Další významnou metabolickou dráhou, kde se kobalamin uplatňuje, je methylace homocysteinu na methionin pomocí methioninsyntázy. Pokud máme kobalaminu málo, dochází k hyperhomocysteinémii (podobně jako u vitamínu B6 a B9). Homocystein pro buňky působí jako jed, napadá cévní stěny, vyvolává v nich zánět a zdrsňuje je. A to je příležitost pro ukládání LDL cholesterolu a následný vznik arteriosklerózy.

Riziko nedostatku kobalaminu je především u kojenců, jejichž matky mají problém se vstřebáváním vitamínu B12. Kojící matky mohou mít například onemocnění gastrointestinálního traktu spojené s preklinickým stadiem perniciózní anémie (autoimunitní choroba, kde dochází k atrofii žaludeční sliznice), infekci Helicobacter pylori, celiakii, nespecifické střevní záněty a mnoho dalších onemocnění. 

Riziko je také u přísné vegetariánské/veganské diety. U kojenců to pak může vyvolat příznaky jako neprospívání, zpomalení vývoje, zvýšená spavost, zpomalení růstu hlavy, hypotonie, třes nebo také hematologické změny.

Četli jste, že deficit kobalaminu souvisí s megaloblastickou anémií a divíte se, že jsem to tady ještě nezmínila? Zjednodušeně lze napsat, že kobalamin je nezbytným kofaktorem pro transport kyseliny listové a její uchování v červené krvince, což má za následek právě rozvoj megaloblastické anémie.

A je poměrně snadné se to takhle nadrtit a vlastně vůbec nepochopit, jak je to možné. Protože z toho, co jsem psala výše, to tak úplně samo nevyplývá. Pokud vás to ale přece jenom zajímá a nebojíte se podívat trochu blíže do světa biochemie, pokusím se vám to vysvětlit. (Pokud vás to nezajímá, stačí se to tak naučit a odstavce níže přeskočit. 😊) Popíšu to zde ke kobalaminu, ale vlastně to úzce souvisí i s dalším důležitým vitamínem řady B, vitamínem B9 (s kyselinou listovou).

Slyšeli jste někdy pojem „hypotéza folátové pasti“?

Výše jsem psala, že se kobalamin podílí na přeměně homocysteinu na methionin pomocí enzymu methioninsyntázy. Donorem methylu je tzv. N5 -methylTHF, z kterého vzniká během reakce aktivní folát THF, který je v organismu využíván v dalších reakcích jako přenašeč uhlíkového zbytku (viz. níže). Účastní se také syntézy purinových bází. 

A Folátová past spočívá v tom, že tohoto N5 -methylTHF máme málo, tím pádem je nedostatek aktivního folátu THF a dochází k porušení produkce purinových bází. Dále se naruší syntéza DNA a základní dělení buňky. Vznikají abnormálně velké buňky, tedy megaloblasty. 

S anémií, která vznikla z důvodu deficitu kobalaminu, souvisí i neurologické obtíže. Jejich původ ale nebyl dodnes 100% objasněn. Slouží to ale jako rozlišovací prvek mezi megaloblastickou anémii z důvodu deficitu kyseliny listové (B9) nebo kobalaminu (B12).

3, Vitamín B9 = kyselina listová

A teď už teda můžeme volně přejít ke kyselině listové.

Kyselina listová se skládá ze tří částí: pteridinu, kyseliny paraaminobenzoové (PABA) a glutamátu. Aktivní forma kyseliny se nazývá kyselina tetrafolátová a je zkracována jako THF. Aktivní folát slouží jako kofaktor - přenašeč jednouhlíkových zbytků. 

Podílí se na syntéze purinových bází v játrech (puriny jsou adenin a guanin) a tím na syntéze DNA. Proto je kyselina listová důležitá pro dělení buněk, protože umožňuje syntézu purinových bází k syntéze nukleových kyselin.

Kromě toho slouží jako kofaktor dalších jednouhlíkových zbytků jako methyl, hydroxymethyl nebo formyl mezi molekulami. Ovlivňuje tedy přeměnu aminokyselin nebo nukleotidů - například serinu na glycin, homocysteinu na methionin nebo histidinu na glutamát. 

Deficit

Její funkce je tedy velmi podobná kobalaminu a proto se deficit této kyseliny projevuje podobným způsobem. Megaloblastickou anémií, hyperhomocysteinémií spojenou s vyšším rizikem srdečních chorob. V těhotenství je pak spojena s vyšším rizikem vzniku vývojových vad pro rozštěp neurální trubice u plodu.

I z toho důvodu je doporučována ve vyšším množství (600 ug) během těhotenství. Doporučená denní dávka pro dospělého je 400 ug. Vedle tabletek z lékárny se také nachází v játrech, kvasnicích, listové zelenině nebo v celozrnných obilovinách, masu či luštěninách.

Hypervitaminóza může maskovat deficit kobalaminu, proto je horní hranice denního přijmu na 1000 ug.

Teď se můžeme podívat na vitamíny, které strukturně patří mezi dusíkaté heterocyklické sloučeniny. Ty jsou také významnými kofaktory metabolických dějů v našem těle! Které tím myslím? Trojici thiamin, riboflavin a niacin.

4, Vitamín B1 = thiamin

Thiamin je derivátem dvou heterocyklů : pyrimidinu a thiazolu, které jsou oba spojeny methylenovou skupinou (-CH2)- a v roztoku jsou poměrně nestabilní. Jedná se o prekurzor kofaktorů, které umí přenášet fosfátové zbytky (ATP, GDP) nebo uhlíkaté fragmenty (thiamindefosfát - oxidační dekarboxylace). Tedy kofaktor transferáz. Že jste zase ztraceni?

Thiamin je v játrech nebo mozku přeměněn enzymem thiaminfosfotransferázou na aktivní formu, - thiamindifosfát, známý jako TPP (někde se používá zkratka TDP). Ten je pomocníkem (=kofaktorem) pro dekarboxylázy, dehydrogenázy, transketolázy a karboligázy. Prostě tam, kde se dá cokoli uplatit uhlíkatými fragmenty. Nejčastěji se přesouvá jeho aldehydový zbytek.

A v čem konkrétně se uplatňuje? Oxidativní dekarboxylace se podílí především v metabolismu cukru a aminokyselin.

-     - asistuje u vzniku acetylkoenzymu A z pyruvátu (Krebsův cyklus – oxidační dekarboxylace)

-      - podílí se na vzniku sukcinylkoenzymu A z alfa-ketoglutarátu (Krebsův cyklus – oxidační dekarboxylace)

-      - transketolasová reakce v pentózovém cyklu (zásadní pro vznik redukčních ekvivalentů jako je NADPH a uplatňuje se především při syntéze nukleotidů)

Je tedy důležitý pro metabolismus glukosy a energetické zásobení nervových a svalových buněk. Jeho nedostatek se projeví hromaděním substrátů, které jsou závislé na výše zmíněných reakcích.

Jeho známá avitaminóza je onemocnění beri- beri, která se vyskytuje především v oblastech, kde se jedly potraviny chudé na thiamin. Například leštěná rýže v asijských zemích (v evropských obilovinách je ho totiž dostatečná zásoba a v rýži neleštěné také). 

Projevuje se myopatiemi, vyčerpaností a ztrátou chuti k jídlu. Progredují neurologické obtíže spojené s depresemi a zmateností. U vlhké formy pak dochází k degeneraci i kardiovaskulárního systému a objevují se otoky. Nemocní umírají na srdeční a plicní selhání.

U chronických alkoholiků, pro které je typická malnutrice a selhávání jater, je deficit projeven jako tzv. Wernickeova encefalopatie (=Korsakova psychóza). Pro ní je typická trias: ataxie, oftalmoplegie, delirantní stav. Zajímavé je, že pokud jim píchnete 100mg thiaminu do žil, do pár hodin se okulomotorické potíže spraví (na rozdíl od ataxie).

Denní doporučená dávka thiaminu pro dospělého je 1-1,4 mg a nachází se například v mase, rybách, obilovinách, kvasnicích a luštěninách.

Zajímavé je, že některé mořské pochoutky, mezi které patří i náš český kapr, obsahují enzym thiaminasu, který thiamin štěpí a tím jej i deaktivují. Pokud by byly Vánoce (s kaprem) každý den, také by mohla vzniknout hypovitaminóza thiaminu.

5, Vitamín B2 = riboflavin

Riboflavin se skládá z dvou složek, alkoholu - ribotolu a derivátu pteridinu - flavinu.  Je to základní látka pro vznik dvou velmi významných kofaktorů, které spolupracují s enzymy „dealující“ elektrony a vodíky – s oxidoreduktázami. Jedná se se o kofaktory FAD (flavinadeninnukleotid) a FMN  (flavinmononukleotid). Strukturně vypadají téměř stejně, ale FAD má fosfáty dva a ještě tam má připojený adenosin.

Jedná se o prostetické skupiny flavinových dehydrogenáz, takže jejich práce vypadá z pohledu sloučenin asi nějak takhle:

How cool is that? Substrátu se odeberou dva vodíky a vzniká dvojitá vazba mezi uhlíky. A k čemu je to dobré?

Obě to jsou klíčové molekuly přenášející protony dýchacího řetězce. Popis dýchacího řetězce by stál za celý další článek. Pro naše účely je potřeba vědět, že se skládá z několik komplexů, které mají za cíl vytvořit elektrochemicky protonový gradient.

FMN se účastní především komplexu I, kde pomáhá NADH-dehydrogenáze. Kofaktor FADH2 pak vstupuje do komplexu II, kde se podílí na reakci sukcinát-ubichinonreduktázy. Zkrátka by to bez těchto kofaktorů prostě nešlo.

A z toho vyplývá i klinický projev deficitu tohoto vitamínu, který je velmi komplexní. Bývá proto spojován i s nedostatkem dalších vitamínů B týmu. Nejčastěji jsou uváděny zánětlivé změny kůže a sliznic (angulární stomatitida, odlupování sliznic rtů (cheilosis), atrofická glositida), suchost kůže a vzácně také normocytová normochromní anémie či hypoplázie kostní dřeně.

Důležitými zdroji jsou mléko, mléčné výrobky, zelenina, kvasnice, vejce, maso nebo vnitřnosti a samozřejmě pivo. Doporučená dávka? U dospělého 1,5 mg za den. Ale když si dáte trochu více (než to jedno), z hlediska riboflavinu to vadit nebude, žádná patologie spojená s nadbytkem tohoto vitamínu zatím pozorována nebyla.

6, Vitamín B3 = niacin = kyselina nikotinová

Kdyby byla soutěž o nejvýznamnější kofaktor v lidském těle, do finále by se rozhodně dostal NAD a NADH (nikotinamidadenindinukleotidu – NAD+ a nikotinamidadenindinukleotidfosfátu – NADP+). Jedná se o nejvýznamnější kofaktory oxidoreduktáz. Jsou to mistři svého oboru.

NADH je redukční činidlo katabolických reakcí – glykolýza, oxidace ethanolu, acetyl CoA nebo beta-oxidace mastných kyselin. Přináší elektrony do dýchacího řetězce. Je nepostradatelný pro syntézu ATP.

NADPH je pak doménou anabolických reakcí - takže syntéza lipidů nebo nukleových kyselin, prolinu, fosfátových kofaktorů jako jsou THF. Dodává energii složitým makromolekulám a je nepostradatelný pro vznik volných radikálů při imunitních reakcích. Vzniká v pentózofosfátovém cyklu.

A jak s tím souvisí niacin? Aktivní formou niacinu (tzv. „vitamerem") jsou nikotinamid a kyselina nikotinová, ze kterých vznikají kofaktory NAD+ a NADP+.    

Dobrými zdroji niacinu jsou pivovarské kvasnice, játra, tuňák, krůtí maso, semena slunečnice, fazole a hrách. Je přítomen v mléce, vejcích, listové zelenině, brokolici i mrkvi.

Protože se jedná o opravdu důležitý vitamín, tělo si pojistilo jeho dostatek biosyntézou z tryptofanu. A to v játrech nebo ve střevě za účinku mikroorganismů. Z každých 60 mg tryptofanu může být vytvořen 1 mg nikotinamidu. Doporučená denní dávka je přibližně 13-17 mg.  Syntéza z tryptofanu je ale velmi pomalá a vyžaduje vitamín B6. Zároveň ještě v těle nesmí být příliš mnoho leucinu. No, lepší je si to pivo dopřát, ne? 😊

Lehký nedostatek niacinu a zároveň tryptofanu se projeví dost nespecificky: nespavost, nechutenství, bolest břicha, hladký a suchý červený jazyk. Vážný nedostatek se pak projevuje jako pelagra s projevem 3D: dermatitis, diarrhoea, demence.

A zajímavost? Kyselina nikotinová (niacin) a její deriváty se využívají k léčbě hyperlipidémií.

 

7, Vitamín B5 = kyselina pantothenová

Aktivní formy této kyseliny (D(+)-pantothenová kys. D (+)-panthenol D (+)-homopantothenová kys.) slouží jako vitaminové prekurzory pro koenzym A (HSCoA nebo jen CoA).

Jedná se o významný koenzym, který zneužívají hlavně syntetázy pro přenos chemických skupin (transferázy). A napadá vás, proč zrovna A? Jeho doménou je totiž acetylace! Tedy přenos acylových skupin.

Jeho hlavními rolemi jsou:

-     - metabolismu lipidů, kde se podílí na aktivaci mastných kyselin před beta-oxidací. V prvním kroku syntézy mastných kyselin nebo při syntéze fosfatidů a triacylglycerolů.

-     - citrátový cyklus, kde přenáší acetylovou skupinu na HS-CoA za vzniku acetyl-SCoA (jak už víme, toho se účastní i další kofaktory jako TPP, lipoát, FAD a NAD+), podílí se také na vzniku sukcinátu ze sukcinyl- SCoA

Protože se kyselina pantothenová nachází v malém množství téměř všude, její deficit se normálně nevyskytuje nebo je případně maskován projevy deficitů jiných živin.

 

8, Vitamín B7 = biotin = vitamín H

A posledním z hydrofilních vitamínů je dobře známý kofaktor biotin. Skládá se ze dvou heterocyklů: dusíkatého imidazolu a sirného thiolanu.

Biotin je v potravinách (jako jsou játra, ledviny, kvasnice (pivo) nebo mléko) vázaný na bílkoviny. Proto je absorpce v GITu podmíněna předchozím enzymovým štěpením na volný biotin (případně biocytin). Jeho vstřebávání pak probíhá v jejunu.

Biotin je prostetickou skupinou enzymů katalyzujících přenos karboxylové skupiny CO₂. Takže zase transferázy – karboxylázy. Meziproduktem je N-karboxybiotin. Jedná se ale také o kofaktor ligáz. Meziproduktem je je N-karboxybiotin.

Účastní se dvou důležitých začátků:

-      - začátku citrátového cyklu, kdy dochází ke karboxylaci pyruvátu za vzniku oxalacetátu.

-      - na počátku syntézy mastných kyselin, kdy umožňuje přeměnu acetylkoenzymu A za vzniku malonylkoenzymu A

Biotin má výskyt podobný vitamínu B5. Nachází se téměř všude a jeho deficit není přímo znám. Je spojován s kožními záněty (seboroická dermatitis), s únavou, mentální anorexií, hypercholesterolémií či cévní poruchami.

Klára Poštulková

Chci si udělat kvíz- TADY